随着人们生活水平的不断提高，人口老龄化进程的推进，导致约
有 1.6 亿患者血脂异常，长期血脂异常还会增加高血压、心血管类疾
病、胰腺炎等的发病率。作为临床上预防和治疗心血管类疾病的一线
药物羟基甲戊二酰辅酶Ａ还原酶（HMG-CoA）抑制剂——
他
汀类药物
通过降低低密度脂蛋白-C（LDL-C）和三酰甘
油（TG）来治疗血脂障碍、高胆固醇
血症等，从而有效地预防和治疗冠心
病、中风的发生。常用的他汀类药物
有亲脂性的辛伐他汀、洛伐他汀、阿托伐他汀、
氟伐他汀，亲水性的普伐他汀、匹伐他汀、瑞舒伐
他汀。然而，他汀类药物也存在一些不良反应导致患者们的依从性降
低，接下来就让我们简单的了解一下关于他汀类药物的那些“是是非
非”
一、肌肉相关症状
与他汀类药物有关的肌肉疼痛一般会发生在用药后的 4 周内，包
括肌痛、肌病、横纹肌溶解等。根据肌肉症状和肌酸肌酶（CK）来
判断类型，横纹肌溶解除了肌肉症状及 CK 显著升高(＞正常值上限
10 倍) 外，最显著的特征就是出现肌红蛋白血症和肌红蛋白尿，有
导致急性肾功能衰竭的风险。使用阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他
汀则能避免出现此类症状。
二、肝脏相关不良反应
他汀类药物导致的肝损害主要表现为丙氨酸转氨酶（ALT）、谷
草转氨酶（AST）的升高，与剂量相关，高剂量（
超过 80mg
）时概
率增加。多数情况为无症状轻度 ALT 升高发生在用药的前三个月，
继续服用转氨酶可自行恢复正常水平，无明显肝脏受损表现，可能是
一种“适应性反应”；而当转氨酶升高至正常值上限的 3 倍以上, 就
需要减量或停药。他汀类药物导致的肝损伤多见于老年人，出现于开
始用药后 4 个月，停药后数周至６个月则可以缓解，肝衰竭在他汀类
药物的使用中比较罕见。阿托伐他汀
可诱导胆汁淤积型肝损伤和自身免
疫性肝病（DIAIH），辛伐他汀可能
导致肝细胞损伤、急性肝衰竭等。而
亲水性的瑞舒伐他汀更适合于出现
此类症状的患者，总之在使用他汀类
药物时需定期监测肝功，禁止饮酒并
且严格控制体重。
三、新发糖尿病
长期高剂量服用或使用强效他汀类药物的人群中老年人新发糖
尿病风险比年轻人高，因此在治疗过程需注意血糖监测，强化生活方
式干预控制血糖、减轻体重，必要时联合降糖药物使血糖达到目标值。
新发糖尿病的发生率中瑞舒伐他汀、阿托伐他汀和辛伐他汀相对较高，
氟伐他汀、洛伐他汀相对不明显。
四、神经毒性
除匹伐他汀外，其他他汀类药物可能引发中枢神经和周围神经系统病
变，出现失眠、眩晕、攻击行为、记忆力衰退等症状，也可能出现轻
度认知功能障碍，发病群体以高龄化为特征，但多数为轻度且可逆。
五、视力影响
主要表现为视力模糊、视功能缺陷，其中阿托伐他汀的致病率最高
六、泌尿系统
急性肾损伤主要见于高剂量的辛伐他汀，对下尿路系统的存储功能
（表现为尿频、遗尿）和排泄功能（表现为尿量减少、排尿困难）有
影响的主要有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀和洛伐他汀，而辛伐他汀、普
伐他汀及匹伐他汀主要影响下尿路系统的排泄功能。
七、间质性肺部疾病
大概每百万他汀类药物相关不良事件中，约有 1 ～ 40 例间质性
肺部疾病，其中辛伐他汀比值最高，而瑞舒伐他汀最低。
八、药物之间的相互作用
参与他汀类药物的代谢酶主要有 CYP
２Ｃ９
、CYP
３Ａ４
和 CYP
２
Ｄ６
，与主要通过 CYP 酶途径代谢的药物或与 CYP 酶抑制剂合用时可
使他汀类药物代谢减慢而提高其血药浓度，增加不良反应。如阿托伐
他汀主要经 CYP
３Ａ４
代谢，与胺碘酮、地高辛、咪唑类抗真菌药、抗
抑郁药等药物和部分食物（如西柚汁）联合使用时不良反应明显增加。
也有部分他汀类药物如匹伐他汀、瑞舒伐他汀及普伐他汀等不受 CYP
系统影响。也可错时使用可能相互干扰的药物来减轻不良反应。
九、他汀类药物的抵抗
也就是他汀类药物的耐药性。他汀类药物从肠道到达肝细胞的吸收
过程、肝细胞表面转运蛋白的活性改变或表达异常时、HMG-CoA
还原酶活性或低密度脂蛋白受体（LDLR）数目等受到基因突变的影
响时都会降低他汀类药物的降脂效率,表现为他汀类药物的弱效应和
无应。
总之作为预防和治疗心血管类疾病的一线药物他汀类不仅可以
显著降低低密度脂蛋白-C（LDL-C）和三酰甘油（TG），降低心血管
疾病和缺血性卒中的发病风险,还可以减轻卒后炎症反应、抗氧化应
激作用、抗血小板抑制血栓形成、改善患者免疫功能、动脉硬化斑块
等作用，他汀类药物不同的分子结构和理化性质决定了其不同的药理
作用，但总体来说不良反应发生率低，在临床中具有较好的治疗效果。